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在这一背景下，阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
更深入地研究表明，通过体外 TNAP 切割实验和体内肝脏过表达 GPLD1 实验，证实 TNAP 是 GPLD1 的直接底物，GPLD1 可切割并降低老年小鼠海马血管的 TNAP 表达与活性，也就是说运动诱导的肝脏 GPLD1 能精准作用于脑血管的 TNAP 蛋白。
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